- Аннотация Растения постоянно сталкиваются как с абиотическими, так и с биотическими стрессами, которые...
- 2. Перекрестная толерантность между абиотическим и биотическим стрессом
- 3. Сигнальные пути, вызванные множественными стрессовыми реакциями
- 3.1. Активные формы кислорода
- 3.2. Митоген-активируемая протеинкиназа (MAPK) каскады
- 3.3. Актуальность гормональной сигнализации при стрессовом взаимодействии
- 3.4. Факторы транскрипции и молекулярные ответы в кросс-толерантности
- 4. Выводы и перспективы
Аннотация
Растения постоянно сталкиваются как с абиотическими, так и с биотическими стрессами, которые серьезно снижают их продуктивность. Реакции растений на эти стрессы являются сложными и включают многочисленные физиологические, молекулярные и клеточные адаптации. Последние данные показывают, что комбинация абиотического и биотического стресса может оказать положительное влияние на производительность растений за счет снижения восприимчивости к биотическому стрессу. Такое взаимодействие между обоими типами стресса указывает на перекрестные помехи между их соответствующими сигнальными путями. Эти перекрестные помехи могут быть синергетическими и / или антагонистическими и включать, среди прочего, участие фитогормонов, факторов транскрипции, каскадов киназ и активных форм кислорода (АФК). В некоторых случаях такие перекрестные помехи могут привести к перекрестной толерантности и повышению устойчивости растения к патогенам. Цель этого обзора - дать представление о перекрестной толерантности между абиотическим и биотическим стрессом, уделяя особое внимание молекулярному уровню и регулятивным путям.
Ключевые слова: перекрестная толерантность, биотический стресс, абиотический стресс, растительные гормоны.
1. Введение
Растения должны иметь дело с различными и сложными типами взаимодействий, связанных с многочисленными факторами окружающей среды. В ходе эволюции они разработали конкретные механизмы, позволяющие им адаптироваться и переживать стрессовые события. Воздействие на растения биотического и абиотического стресса вызывает нарушение метаболизма растений, что влечет за собой физиологические издержки [ 1 , 2 , 3 , 4 ] и, таким образом, приводит к снижению пригодности и, в конечном итоге, производительности [ 5 ]. Абиотический стресс является одной из наиболее важных особенностей и оказывает огромное влияние на рост и, следовательно, он несет ответственность за серьезные потери в полевых условиях. В результате сокращения роста могут достигать> 50% у большинства видов растений [ 6 ]. Кроме того, биотический стресс является дополнительной проблемой, вызывающей сильное давление на растения и увеличивающей ущерб от воздействия патогенов или травоядных животных [ 7 , 8 , 9 , 10 , 11 ].
Важным шагом в защите растений является своевременное восприятие стресса для быстрого и эффективного реагирования. После признания, механизмы конститутивной базальной защиты растений [ 12 ] приводят к активации сложных сигнальных каскадов защиты, варьирующихся от одного стресса к другому [ 13 , 14 ]. После воздействия абиотического и / или биотического стресса, специфические ионные каналы и киназные каскады [ 15 ] активированные, активные формы кислорода (АФК) [ 16 ], фитогормоны, такие как абсцизовая кислота (ABA), салициловая кислота (SA), жасмоновая кислота (JA) и этилен (ET) [ 17 ] накапливаются, и перепрограммирование генетического механизма приводит к адекватным защитным реакциям и увеличению толерантности растений, чтобы минимизировать биологический ущерб, вызванный стрессом [ 18 ].
В последние годы исследования в основном концентрировались на понимании реакции растений на отдельные абиотические или биотические стрессы [ 19 , 20 , 21 , 22 ], хотя реакция на одновременные напряжения обязательно приведет к гораздо более сложному сценарию [ 18 ]. От восприятия стимула (стресса) до окончательного ответа в клетках растения используют различные сигнальные пути в зависимости от задачи (ий). Похоже, что растения реагируют определенным образом, когда им приходится сталкиваться более чем с одним стрессом одновременно, и ответ нельзя предсказать на основании реакции растения на отдельные одиночные стрессы [ 23 ]. Исследования множественных стрессов пытались симулировать природные условия, но в полевых условиях условия не контролируются, и один стресс может сильно повлиять на первичную реакцию защиты растений от стресса [ 18 ]. Кроме того, растения могут проявлять различные степени чувствительности в зависимости от состояния поля и стадии развития растения [ 24 ]. Дополнительными факторами, которые могут влиять на взаимодействие, являются интенсивность стресса и виды растений. Различные взаимодействия могут иметь место между защитными механизмами, возникающими после восприятия стрессов. Они зависят от конкретной комбинации напряжений и даже от степени одновременности [ 15 , 25 , 26 ]. Неясно, являются ли одновременные стрессы скорее антагонистическими, синергетическими или аддитивными, вызывая более или менее восприимчивость к определенному виду стресса [ 27 , 28 ]. Комбинация двух стрессоров может оказывать негативное и аддитивное воздействие на растения, причем второй стресс - это тот, который приводит к большему ущербу [ 29 ]. С другой стороны, сочетание стрессов также может привести к антагонистическим реакциям у растений [ 30 , 31 ]. Обычные бобы, подверженные стрессу от засухи, проявляют больше симптомов при инфицировании Macrophomina phaseolina [ 29 ] и обработка отделенных листьев томата экзогенно нанесенной АБК повышает восприимчивость растений дикого типа к Botrytis cinerea [ 32 ].
Интересно, что одним из возможных последствий многократного воздействия стресса является то, что растения, способные защитить себя от одного стресса, могут стать более устойчивыми к другим стрессам [ 33 ]. Это явление называется перекрестной толерантностью, показывая, что растения обладают мощной регуляторной системой, которая позволяет им быстро адаптироваться к изменяющейся среде [ 33 , 34 , 35 ]. Ранение, например, повышает солеустойчивость у растений томата [ 34 ]. Кроме того, у растений томата снова локализована инфекция Pseudomonas syringae pv. томат ( Pst ) вызывает системную устойчивость к травоядному насекомому Helicoverpa zea [ 36 ]. Также возможна связь между абиотическим и биотическим стрессом [ 13 ], о чем свидетельствует снижение заражения томатов Botrytis cinerea и Oidium neolycopersici после применения стресса от засухи [ 37 ]. Воздействие озона может вызвать устойчивость к вирулентным штаммам Pseudomonas syringae у Arabidopsis [ 38 ]. И наоборот, биотический стресс также может мешать повышению устойчивости к абиотическому стрессу. Этот эффект виден, когда растения находятся под патогенной атакой. Инфекция может вызвать закрытие устьиц, чтобы препятствовать проникновению патогенных микроорганизмов, и, как следствие, потеря воды уменьшается и приводит к повышению устойчивости растений при абиотическом стрессе 39 ]. Сюй и коллеги [ 40 ] показывают, что вирусная инфекция защищает растения от засухи. Инфекция Verticillium у растений арабидопсиса индуцировала экспрессию транскрипционного фактора VND7 VND7, связанного с сосудистой безапикальной меристемой ATAF и чашевидным семядольным (NAC) доменом (VND). VND7 индуцировал образование ксилемы de novo, обеспечивая емкость для хранения воды и, как следствие, повышенную устойчивость растений к засухе [ 41 ]. Комбинация напряжений индуцирует различные пути передачи сигналов, которые разделяют некоторые компоненты и общие выходы [ 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 , 22 , 23 , 24 , 25 ]. Это может помочь предприятиям минимизировать затраты энергии и создать гибкую сеть сигнализации [ 42 ].
Устойчивость к биотическому и абиотическому стрессу была хорошо задокументирована у различных культур посредством грунтовки защиты. Этот компонент индуцированной устойчивости может быть достигнут с помощью специальных химических стимулов, таких как индукторы устойчивости BABA (бета-аминомасляная кислота) или BTH (бензотиадиазол) [ 43 , 44 ], генетическая манипуляция генами и белками [ 45 ] или при предыдущем контакте с патогеном [ 46 ]. Ввиду сложности взаимодействий в защите, в настоящем обзоре мы стремимся сосредоточиться на перекрестной толерантности между абиотическим и биотическим стрессом как части индуцированной устойчивости к защите.
2. Перекрестная толерантность между абиотическим и биотическим стрессом
Растения способны справляться с одновременным воздействием абиотического и биотического стресса, и есть доказательства наличия связи между реакциями на эти две стрессовые ситуации [ 23 , 47 , 48 , 49 ]. Обычно давление окружающей среды вследствие абиотического и биотического стресса может вызывать устойчивость растений. Тем не менее, сообщается, что некоторые растения, которые сталкиваются с каждым стрессом в отдельности, более восприимчивы по сравнению с одновременным воздействием двух разных стрессов [ 50 , 51 ]. Кроме того, определенные стрессы окружающей среды могут предрасполагать установку, чтобы она могла быстрее и устойчивее реагировать на дополнительные проблемы. Таким образом, перекрестная толерантность между экологическим и биотическим стрессом может вызывать положительный эффект и повышенную устойчивость растений и иметь значительные сельскохозяйственные последствия. Интересно, что абиотический стресс регулирует защитные механизмы в месте заражения патогеном, а также в системных частях, обеспечивая таким образом укрепление системы врожденного иммунитета растения [ 31 ]. Аналогично, осмотический и протонный стресс являются индукторами устойчивости ячменя к мучнистой росе. Эта индуцированная устойчивость зависит от образования каллозосодержащих сосочков, способных блокировать рост грибков [ 48 ]. Этот вид устойчивости похож на химически индуцированную устойчивость BTH и INA (изоникотиновая кислота) [ 52 ]. Achuo et al. [ 37 ] продемонстрировали, что стресс от засухи увеличивал содержание АБК в листьях томатов одновременно с повышением устойчивости к некротическому грибку Botrytis cinerea и что солевой стресс снижал восприимчивость к биотрофному грибу Odium neolycopersici, но не к Botrytis cinerea . Это различие между засухой и солевым стрессом согласуется с наблюдением, что они оба вызывают разные паттерны экспрессии генов [ 53 ]. Кроме того, акклиматизация Nicotiana benthamiana к умеренному стрессу от засухи (60% полевой емкости) снижала рост P. syringae pv. табачи [ 26 ]. Недавно Аткинсон и Урвин [ 23 ] рассмотрели взаимодействие абиотического и биотического стресса, где они показали общие нити в путях, ведущих к регуляции реакции растений. Поэтому, чтобы подготовить растение к битве, необходима активация различных детоксифицирующих ферментов, контрольных гормонов, сигнальных путей и экспрессии генов [ 4 , 42 , 54 ].
Ожидается, что защитная реакция растений, подвергающихся воздействию различных стрессоров, будет сложной, включая взаимосвязь различных сигнальных путей, регулирующих многочисленные метаболические сети [ 55 ].
3. Сигнальные пути, вызванные множественными стрессовыми реакциями
Взаимодействие между абиотическим и биотическим стрессом вызывает сложные реакции на различные стрессоры. В условиях стресса накопление определенных метаболитов положительно влияет на реакцию растения на оба стресса и, следовательно, защищает его от множества агрессоров [ 25 , 47 ]. Накопление каллозы, изменения потоков ионов, АФК и фитогормонов являются первыми реакциями, индуцированными для борьбы со стрессом, и результирующая сигнальная трансдукция запускает метаболическое перепрограммирование в сторону защиты [ 31 , 56 ].
3.1. Активные формы кислорода
Быстрая генерация АФК наблюдается после восприятия стресса [ 57 , 58 ]. Одна из главных ролей АФК - служить сигнальными молекулами в клетках [ 58 , 59 , 60 , 61 , 62 ]. Производство АФК тонко модулируется растением, чтобы избежать повреждения тканей [ 58 , 63 , 64 , 65 , 66 , 67 , 68 , 69 , 70 , 71 ]. Уже давно известно, что АФК являются разрушительными и вредными соединениями в стрессовых организмах. Однако было показано, что, хотя высокие уровни АФК приводят к гибели клеток, более низкие уровни в основном отвечают за регулирование реакции растений на стресс [ 67 , 68 , 69 ]. При биотическом стрессе АФК в основном участвуют в передаче сигналов. Это снова может ослабить окислительный стресс, вызванный абиотическим стрессом [ 70 ]. Кроме того, АФК может вмешиваться в перекрестную толерантность [ 33 ]. АФК участвуют в вызванной стрессом толерантности у Arabidopsis thaliana после заражения сосудистым патогеном Verticillium spp. путем повышения устойчивости к засухе из-за образования ксилемы de novo и, как следствие, к увеличению потока воды 68 ]. Кроме того, продуцирование АФК может помочь в межклеточной коммуникации путем усиления сигнала посредством гомолога D оксидазы респираторного выброса ( RBOHD ; [ 72 ]) и может выступать в качестве вторичного мессенджера путем модификации белковых структур и активации защитных генов [ 61 , 73 ]. АФК реагируют на абиотический и биотический стресс, но по-разному от одного стресса к другому [ 47 ]. Давлетова и соавт. [ 74 ] показали, что транскрипционный фактор Zat12 участвует как в абиотическом, так и в биотическом стрессе и что Zat12 может быть регулятором в очистке от АФК. АФК, возможно, является центральным процессом, опосредующим перекрестную толерантность между сетями, реагирующими на абиотический и биотический стресс [ 23 ]. У Arabidopsis продуцирование АФК может ощущаться с помощью АФК-чувствительных факторов транскрипции [ 75 , 76 ] приводя к индукции генов, участвующих в стрессовых реакциях. Гечев и др. [ 77 ] предположили, что АФК являются индукторами толерантности путем активации факторов, связанных с реакцией на стресс, таких как митоген-активируемые протеинкиназы (МАРК), факторы транскрипции, антиоксидантные ферменты, дегидрины и белки, связанные с низкотемпературно-индуцированным, тепловым шоком и патогенезом ,
Грунтовка для стрессоустойчивости, вызванной после применения определенных химикатов, ответственна за определенные модификации в передаче сигналов ROS [ 70 , 71 , 72 , 73 , 74 , 75 , 76 , 77 , 78 ]. Обработка растений огурца брассиностероидами приводит к повышению уровня H2O2 и способствует росту устойчивости к биотическому и абиотическому стрессу [ 68 ]. Грунтовка H2O2 для солеустойчивости у цитрусовых умеренно увеличивала содержание окисленных и S- нитрозилированных белков, и уровень оставался неизменным после применения стресса, однако необработанные растения были более чувствительны к стрессу [ 78 ].
3.2. Митоген-активируемая протеинкиназа (MAPK) каскады
После восприятия и распознавания стрессовых стимулов активируются каскады митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK). Они контролируют пути реагирования на стресс [ 79 , 80 ]. МАРК высоко консервативны у всех эукариот и ответственны за передачу сигналов различных клеточных процессов при различных реакциях на абиотический и биотический стресс, а некоторые киназы участвуют в обоих видах стресса [ 18 , 81 , 82 ]. Поскольку МАРК участвуют в различных реакциях на стресс, они могут играть роль в сочетании абиотического и биотического стрессов [ 83 , 84 ]. Например, в хлопке киназа GhMPK6a негативно регулирует как биотический, так и абиотический стресс [ 85 ]. MAPK-пути, активируемые атакой патогена, опосредуются SA, и результирующая экспрессия PR- генов вызывает защитные реакции [ 86 ]. Белок арабидопсиса VIP1 транслоцируется в ядро после фосфорилирования с помощью MPK3 и действует как косвенный индуктор PR1 [ 87 ]. Шиншилла и др. [ 88 ] показали, что связанные с патогеном молекулярные структуры (PAMP), такие как флагеллин, запускают каскады MAPK для установления передачи сигналов ответа патогенов. Кроме того, MAPK, такие как MPK3, MPK4 и MPK6, также реагировали на различные абиотические стрессы [ 89 , 90 ]. Каскады MAPK важны для контроля перекрестной толерантности между реакциями на стресс [ 12 ]. MPK3 и MPK6 необходимы для того, чтобы продемонстрировать полную готовность к обороне [ 91 ], следовательно, эти две киназы могут быть важны для обеспечения толерантности к дальнейшим стрессам. Сверхэкспрессия гена OsMPK5 , а также киназная активность OsMPK5, индуцированная АБК, способствует повышению устойчивости к абиотическому и биотическому стрессу. OsMPK5, по- видимому, играет двойную роль в стрессовой реакции риса, один из которых является позитивным регулятором устойчивости к патогенному некротрофическому коричневому пятну Cochliobolus miyabeanus, а второй - медиатором устойчивости к абиотическому стрессу [ 81 , 92 ]. Растения томатов активируют MPK1 и MPK2 против УФ-В, ран и патогенов, чтобы усилить защитные реакции [ 93 ]. Передача сигналов MAPK также взаимодействует с сигнальными путями ROS и ABA, приводя к усиленной защите растений и индукции перекрестной акклиматизации как к абиотическому, так и к биотическому стрессу [ 94 , 95 , 96 ].
3.3. Актуальность гормональной сигнализации при стрессовом взаимодействии
Контроль каждого вида стресса определенными гормонами позволяет защитным реакциям против определенных условий окружающей среды. АБК считается основным гормоном, участвующим в восприятии многих абиотических стрессов [ 97 ]. Увеличение концентрации АБК модулирует сеть регуляции абиотического стресса [ 98 ] в то время как биотические стрессовые реакции преимущественно опосредованы антагонизмом между другими гормонами стресса, такими как SA и кислота JA / ET [ 99 ]. В некоторых случаях было показано, что АБК накапливается после заражения [ 18 , 27 , 100 , 101 ]. Например, более высокие уровни АБК наблюдались после заражения Pst DC 3000 [ 102 ], и это вызвало подавление других ответных мер защиты [ 103 ]. Тем не менее, последние данные показывают положительное влияние АБК на устойчивость к биотическому стрессу [ 30 , 104 , 105 ]. Этот двойной эффект делает ABA противоречивой молекулой, которая может переключаться с «хорошего на плохое» в зависимости от условий окружающей среды (типа и времени стресса; [ 105 ]). Более того, при сочетании абиотического и биотического стресса АБК в основном действует антагонистично с SA / JA / этиленом, вызывая восприимчивость растения к болезням и травоядным атакам [ 28 , 31 , 32 , 106 , 107 ]. Однако, поскольку увеличение АБК под воздействием абиотического стресса вызывает закрытие устья как «вторичный эффект», предотвращается проникновение биотических агентов через эти пассивные порты растения. Следовательно, при таких обстоятельствах растение защищено как от абиотического, так и от биотического стресса [ 108 ]. Существует три разных фазы, показывающие влияние АБК на патогенную инфекцию [ 23 , 30 ]. Первое влияние АБК на сочетание как абиотического, так и биотического стресса связано только с абиотическим стрессом, потому что инфекции требуется больше времени, чтобы утвердиться, и поэтому растения реагируют на нее позже [ 30 , 31 , 32 , 33 , 34 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39 , 40 , 41 , 42 , 43 , 44 , 45 , 46 , 47 , 48 , 49 , 50 , 51 , 52 , 53 , 54 , 55 , 56 , 57 , 58 , 59 , 60 , 61 , 62 , 63 , 64 , 65 , 66 , 67 , 68 , 69 , 70 , 71 , 72 , 73 , 74 , 75 , 76 , 77 , 78 , 79 , 80 , 81 , 82 , 83 , 84 , 85 , 86 , 87 , 88 , 89 , 90 , 91 , 92 , 93 , 94 , 95 , 96 , 97 , 98 , 99 , 100 , 101 , 102 , 103 , 104 , 105 , 106 , 107 , 108 , 109 ]. В этот момент ABA вызывает закрытие устья [ 110 ], что позволяет снизить потери воды и, как следствие, поддерживать полезный водный потенциал. На этом первом этапе SA, JA и этилен могут еще не активироваться, и ABA может противодействовать их индукции. В этой ситуации будущие ответы против потенциальных патогенов изменяются. Второй этап касается постинфекционных реакций. Каллоза является важной индуцибельной защитой, которая может предотвратить инвазию патогена [ 111 ]. После заражения необходим интактный сигнальный путь ABA для увеличения накопления каллозы в пораженных растениях [ 44 , 112 ], а присутствие АБК может вызывать или подавлять дополнительное накопление каллозы [ 98 ] в зависимости от условий окружающей среды. Следовательно, изменение АБК в результате предыдущего стресса может влиять на конечный результат после биотического стресса, например, на усиление фенотипа резистентности путем накопления каллозы или индукции других защитных путей [ 96 , 108 ]. Наконец, третья фаза начинается, когда PAMP стимулируют накопление определенных гормонов, таких как SA, JA и этилен, чтобы регулировать защитную реакцию [ 27 , 96 , 113 ]. Таким образом, точная роль АБК в качестве регулятора диалога между абиотическим и биотическим стрессом сильно зависит от времени восприятия стресса: поражает ли инфекция растение, которое ранее уже подвергалось абиотическому стрессу, или зараженное растение становится дополнительно подвергается абиотическому стрессу [ 30 , 97 , 114 ]?
Полезная роль SA в отношениях между растениями и патогенами была тщательно изучена. Известно, что ABA и SA играют антагонистическую роль в защите растений от стрессов [ 31 ]. Тем не менее, Миура и Тада 88 ] показали, что в дополнение к АБК SA, по-видимому, также играет важную роль в реакциях растений на засуху. Кроме того, SA повышает устойчивость ячменя к дефициту воды [ 115 ].
3.4. Факторы транскрипции и молекулярные ответы в кросс-толерантности
Изменения в экспрессии генов происходят после обнаружения данного стресса, а перепрограммирование молекулярного механизма регулируется действием факторов транскрипции. Измененная экспрессия определенных генов является ключевым событием, помогающим растениям установить эффективное защитное состояние, и есть убедительные доказательства того, что многие гены многофункциональны и способны вызывать толерантность у растений к более чем одному стрессу [ 49 , 50 , 51 , 52 , 53 , 54 , 55 , 56 , 57 , 58 , 59 , 60 , 61 , 62 , 63 , 64 , 65 , 66 , 67 , 68 , 69 , 70 , 71 , 72 , 73 , 74 , 75 , 76 , 77 , 78 , 79 , 80 , 81 , 82 , 83 , 84 , 85 , 86 , 87 , 88 , 89 , 90 , 91 , 92 , 93 , 94 , 95 , 96 , 97 , 98 , 99 , 100 , 101 , 102 , 103 , 104 , 105 , 106 , 107 , 108 , 109 , 110 , 111 , 112 , 113 , 114 , 115 , 116 ]. Активность таких генов, участвующих в защите, опосредуется специфическими фитогормонами, такими как ABA, SA, JA и Ethylene. Например, активность гена BOTRYTIS SUSCEPTIBLE1 ( BOS1 ) опосредуется как ABA, так и JA и индуцирует устойчивость к осмотическому стрессу и некротрофным патогенам [ 117 ] и растения- мутанты bos1 более восприимчивы к обоим стрессам [ 117 ]. У Arabidopsis транскрипционный фактор MYB96 играет важную роль в защите растений при патогенной инфекции, опосредуя молекулярную связь между ABA, вызванной стрессом, вызванным засухой, и SA, экспрессируемой после заражения патогеном [ 118 ]. SlAIM1 у томатов положительно реагирует на сочетание абиотического стресса и инфекции Botrytis cinerea [ 13 ] и OsMAPK5, обладающий киназной активностью, является положительным регулятором реакции риса на устойчивость к засухе, соли, холоду и устойчивость к болезням [ 86 ].
Интересно, что многие PR- гены также индуцируются при воздействии на растения абиотического стресса, обеспечивающего устойчивость к болезням [ 118 ]. PR белки имеют решающее значение для устойчивости растений к болезнетворным микроорганизмам, и их экспрессия сильно повышается при нападении на растения [ 118 ]. Сверхэкспрессия определенных транскрипционных факторов в растениях, сталкивающихся с холодным стрессом и инфекцией, активирует реагирующие на холод PR- гены, обеспечивая тем самым защиту от обоих стрессоров [ 119 ]. Повышенная регуляция некоторых транскрипционных факторов после воздействия абиотического стресса приводит к накоплению PR-белков. Факторы транскрипции C-повторных связывающих факторов ( CBF ), чувствительные к дегидратации белки, связывающие элементы ( DREB ) и отсутствие апикальной меристемы ATAF и чашеобразный семядоль ( NAC ) были тщательно изучены как участники первичных путей передачи сигналов абиотического стресса, обеспечивающих толерантность под напряжением [ 120 , 121 , 122 ]. CBF индуцируется при холодном стрессе вместе с группой PR-белков [ 123 ]. Трансгенный арабидопсис, избыточно продуцирующий NAC- транскрипционный фактор NTL6 , который индуцируется холодным стрессом, усиливает их защитную реакцию против атаки патогена, стимулируя повышающую регуляцию гена PR1 [ 118 , 119 , 120 , 121 , 122 , 123 , 124 ]. Цуцуи и соавт. [ 125 ] показали, что транскрипционный фактор DREB может регулировать реакцию перекрестной толерантности между абиотическим и биотическим стрессом, обеспечивая устойчивость ответа арабидопсиса к холоду и патогену ().
Абиотический стресс может усиливать экспрессию специфических факторов транскрипции (TF), таких как C-повторные связывающие факторы ( CBF ), отсутствие апикальной меристемы ATAF и чашеобразный семядоль ( NAC ), MYB, опосредованная абсцизовой кислотой (ABA). Хотя точная роль АБК во взаимодействиях растительного патогена все еще является предметом дискуссий, в некоторых конкретных случаях было показано, что она способствует устойчивости к биотическому стрессу после абиотического стресса. Это связано со сверхэкспрессией TF, индуцирующей повышенную регуляцию генов PR .
Недавно было предложено, чтобы белок WHIRLY1 и REDOX-RESPONSIVE TRANSCRIPTION FACTOR1 ( RRTF1 ) могли участвовать в трафике связи между пластидами и ядром [ 126 ]. WHIRLY1 воспринимает окислительно-восстановительные изменения в пластиде и передает информацию ядру NPR1-независимым образом. Авторы предлагают этот белок в качестве идеального компонента в ретроградной передаче сигналов, что приведет к акклиматизации и адаптации к новым стрессам. Таким же образом, RRTF1, который индуцируется биотическими и абиотическими стрессами, мог бы загрунтовать отдаленные листья, чтобы защитить себя от дальнейших стрессов.
4. Выводы и перспективы
Реакция растения на воздействие абиотического / биотического стресса сильно зависит от стадии его развития [ 127 ] и условия окружающей среды, которым он подвергается [ 99 ]. Многие комбинации стресса приводят к фенотипическому повреждению и, как уже упоминалось выше, на выражение защиты влияет тип абиотического стресса и патогенные микроорганизмы. В целом, сложный ответ растения происходит от взаимодействия специфических сигнальных путей, вовлеченных в абиотический и биотический стресс. Комбинация обоих типов стресса приводит к увеличению накопления большого количества сигнальных соединений, которые в идеальном случае будут выражаться как перекрестная толерантность ().
Элементы, возможно, участвуют в перекрестной толерантности между биотическим и абиотическим стрессом. Как биотический, так и абиотический стресс должны быть сначала обнаружены растительной клеткой, а затем информация передается в соответствующий нижестоящий путь (пути). Датчики, а также преобразователи сигналов могут быть общими для обоих типов стрессоров. Известно, что активные формы кислорода (АФК) и Са ++ играют важную роль, поскольку было показано, что каскады преобразователей (мессенджеров) и митоген-активируемых протеинкиназ (МАРК) используются обоими типами стрессов. MAPKs расположены в центре в перекрестных помехах Ca2 + -ROS, а также в выходном сигнале после воздействия определенного напряжения. Важность ROS неоднократно описывалась и для обоих типов напряжений, и, следовательно, ROS могла бы представлять решающие элементы в интеграции обоих напряжений во время перекрестной толерантности. Передача сигналов гормонов растений имеет огромное значение для адаптации к стрессу. В то время как абсцизовая кислота (АБК) преимущественно участвует в адаптации к абиотическому стрессу, салициловая кислота (SA) и жасмонат / этилен (JA / ET) более ответственны за реакцию растения на биотический стресс. Тем не менее, существует огромное количество перекрестных помех между различными гормональными путями, и точный характер этих перекрестных помех во время одновременного биотического и абиотического стресса еще предстоит выяснить. Передача сигналов АВА положительно способствует защите перед вторжением и отвечает за усиление отложения каллозы. ABA представляет положительное взаимодействие с передачей сигналов JA / ET. Активация передачи сигналов SA путем заражения патогеном может ослабить ответы ABA. Передача сигналов ABA негативно влияет на сигналы, которые запускают системную приобретенную резистентность, усиливая распространение патогенных микроорганизмов от первоначального участка инфекции. Взаимодействие сигналов SA, JA и ET приводит к повышению устойчивости к патогенам. Гормоны, вторичные метаболиты, праймирующие агенты и другие химические вещества, находящиеся в цитоплазме, в конечном итоге усиливают факторы транскрипции (TF), связанные с патогенезом (PR) и защитные гены, гены белка теплового шока (HSP) и другие гены, участвующие в защите от стресса и, таким образом, приводят к фенотипическому выражению, известному как перекрестная толерантность. Стрелки: индукция; плоские линии: репрессия.
Растения воспринимают информационный сигнал каждого стресса и, следовательно, активируют определенные молекулы. Только некоторые из них, которые являются общими для обоих стрессоров, будут участвовать в защитной реакции на конкретную комбинацию стресса и, таким образом, будут способствовать защите растения и повышению его устойчивости.
Различные новые подходы могут помочь растениям противостоять комбинаторному стрессу. Технология «Omics» является одним из таких подходов. Транскриптомика, протеомика и метаболомика выявили ответные реакции растений в условиях стресса и их основные механизмы и указывают на потенциальные гены-мишени, белки или метаболиты для стимулирования толерантности и улучшения ответных реакций растений. Мало что известно о характеристике «омиков» комбинаций абиотического и биотического стресса, но в последнее время в нескольких докладах был рассмотрен этот вопрос [ 16 , 51 , 70 , 128 , 129 ]. Хотя полные последовательности генома доступны для растущего числа сельскохозяйственных и модельных растений, для сравнения, базы данных о белках и метаболитах все еще довольно неполны, что усложняет задачу интеграции всех наблюдений. Кроме того, разные виды растений или даже сорта могут вести себя по-разному, реакции растений также часто зависят от органов, а результаты, полученные с целыми растениями, могут вводить в заблуждение.
Другой подход может состоять из молекулярной инженерии определенных генов и их внедрения в сельскохозяйственные растения. Благодаря модификации гена, кодирующего небольшой антимикробный пептид, и введению его в картофель, устойчивость картофеля к биотическому и абиотическому стрессу была увеличена [ 130 ].
Манипулирование общими регуляторами также является многообещающим подходом. Повышение накопления биосинтеза флавоноидов смягчает негативные последствия абиотического и биотического стресса [ 131 , 132 ]. Полиамины являются еще одним примером. Давно известно, что эти вещества опосредуют устойчивость к патогенам [ 133 ] но они также участвуют в устойчивости к абиотическому стрессу [ 134 ]. Генетические манипуляции с накоплением полиаминов могут привести к множественной стрессоустойчивости [ 135 ].
Еще одна возможность поощрения перекрестной толерантности - это использование грунтовки. Было показано, что некоторые химические вещества способны вызывать у растений биотические и абиотические стрессы в лабораторных условиях [ 136 ], и их применение может позволить лучше управлять множественными напряжениями в полевых условиях. Конечная цель в каждом случае - поддерживать или даже повышать производительность, урожайность и производительность установки в неблагоприятных условиях.
